L'Extrait de Phyllanthus Urinaria L Protège les Souris Contre la Lésion Rénale Aiguë Induite par le Cisplatine

KNOXVILLE, TN, 5 novembre 2026 /24-7PressRelease/ -- Un extrait aqueux de Phyllanthus urinaria L (PU) a réduit la lésion rénale, l'inflammation, l'apoptose et le stress oxydatif chez des souris exposées au cisplatine, un médicament de chimiothérapie largement utilisé dont la néphrotoxicité limite la dose. Dans un modèle de lésion rénale aiguë (LRA) induite par le cisplatine, le traitement par PU a abaissé l'azote uréique sanguin (BUN) et la créatinine sérique (Scr), préservé la structure des tubules rénaux et réduit la lipocaline associée à la gélatinase des neutrophiles (NGAL). Il a également supprimé les gènes des cytokines pro-inflammatoires, rééquilibré les protéines liées à l'apoptose et restauré les défenses antioxydantes. Ces résultats fournissent des preuves précliniques que le PU pourrait protéger les cellules épithéliales tubulaires rénales par de multiples voies et suggèrent que le PU mérite des études supplémentaires en tant que stratégie néphroprotectrice potentielle pour les patients traités par le cisplatine, tout en soulignant la nécessité d'une validation clinique.

La lésion rénale aiguë est fréquente chez les patients hospitalisés et augmente fortement en soins intensifs, mais les options thérapeutiques restent largement symptomatiques. Les lésions rénales d'origine médicamenteuse représentent une part substantielle des cas, et le cisplatine est un coupable majeur : il s'accumule dans les cellules épithéliales tubulaires rénales et déclenche une inflammation, une apoptose et un stress oxydatif, provoquant une lésion rénale aiguë (LRA) chez près de 30 % des receveurs. La prise en charge actuelle repose fortement sur la thérapie de remplacement rénal, car des médicaments préventifs efficaces font défaut. Les produits naturels dotés d'une activité antioxydante et anti-inflammatoire ont suscité de l'intérêt, mais les preuves concernant Phyllanthus urinaria L (PU) dans la néphrotoxicité du cisplatine sont limitées. Face à ces défis, ou en raison de ces problèmes, des recherches approfondies sont nécessaires sur le PU en tant que candidat néphroprotecteur contre la LRA induite par le cisplatine.

Des chercheurs de l'Hôpital pour enfants de l'Université médicale de Chongqing et de laboratoires affiliés à Chongqing, en Chine, ont rapporté (DOI : 10.1002/pdi3.70000) ces résultats dans Pediatric Discovery en 2025. L'équipe a testé un extrait aqueux de PU chez 24 souris mâles C57BL/6 présentant une LRA induite par le cisplatine, en combinant des dosages biochimiques, une histologie, une réaction en chaîne par polymérase quantitative (qPCR), un Western blot et une immunofluorescence. Le modèle expérimental utilisait une injection unique de cisplatine à forte dose et un traitement oral par PU. L'étude a examiné la fonction rénale, les lésions tissulaires, l'expression des cytokines inflammatoires, les protéines liées à l'apoptose et les voies antioxydantes afin d'évaluer si le PU pouvait réduire la néphrotoxicité du cisplatine.

L'expérience a utilisé trois groupes : témoin, cisplatine et cisplatine plus PU. Vingt-quatre souris mâles C57BL/6 ont reçu une injection intrapéritonéale unique de cisplatine à 20 mg/kg ; le groupe traité a également reçu du PU à 250 mg/kg par gavage oral aux jours 0 à 2, et des échantillons de rein et de sang ont été collectés au jour 4. Toutes les souris ont survécu. Le cisplatine a augmenté l'azote uréique sanguin (BUN) et la créatinine sérique (Scr) et perturbé l'architecture tubulaire, avec une infiltration de cellules inflammatoires et une augmentation de la lipocaline associée à la gélatinase des neutrophiles (NGAL). Le PU a significativement atténué ces changements. La qPCR a montré que le cisplatine augmentait les niveaux d'ARN messager (ARNm) d'Il1b, Il6 et Tnf, codant pour l'interleukine-1β (IL-1β), l'interleukine-6 (IL-6) et le facteur de nécrose tumorale-α (TNF-α), tandis que le PU supprimait ces réponses. Le Western blot et l'immunofluorescence ont montré que le PU abaissait la protéine X associée à Bcl-2 (Bax) et la caspase-3 clivée et augmentait la protéine 2 de leucémie/lymphome à cellules B (Bcl-2), indiquant moins d'apoptose. Le PU a également réduit le malondialdéhyde (MDA), augmenté l'activité de la superoxyde dismutase (SOD) et restauré l'expression du facteur 2 lié au facteur nucléaire érythroïde 2 (NRF2) et de la NAD(P)H:quinone oxydoréductase 1 (NQO1), soutenant une défense antioxydante plus forte. L'histologie a montré des tubules plus organisés dans le groupe PU que chez les souris traitées uniquement au cisplatine, et les résultats antioxydants concordaient avec les données de Western blot et d'immunofluorescence pour NRF2 et NQO1. Ces lectures coordonnées relient le PU à des actions anti-inflammatoires, anti-apoptotiques et antioxydantes.

Les auteurs ont déclaré que l'étude fournit une justification multi-voies pour le PU dans la LRA induite par le cisplatine, plutôt qu'un effet à cible unique. Ils ont indiqué que l'extrait semblait protéger les tubules rénaux en calmant la signalisation inflammatoire, en limitant la mort cellulaire apoptotique et en renforçant les défenses antioxydantes liées à NRF2/NQO1. Ils ont également précisé que les données chez la souris sont encourageantes mais préliminaires, et que les prochaines étapes devraient définir les composés actifs, optimiser le dosage et tester l'innocuité et l'efficacité dans des modèles cliniquement pertinents avant d'envisager toute utilisation chez l'patient. Ils ont décrit ces résultats comme une base pour des travaux translationnels, et non comme une recommandation clinique.

Pour les patients recevant du cisplatine, un adjuvant néphroprotecteur pourrait élargir les options thérapeutiques et réduire les interruptions de traitement, mais le PU n'est pas prêt pour une utilisation clinique sur la base de cette étude chez la souris. Les résultats indiquent plusieurs priorités de recherche : identifier les constituants responsables des effets, confirmer l'engagement des cibles dans des cellules humaines ou des organoïdes, déterminer si le PU interfère avec l'activité anticancéreuse du cisplatine, et évaluer l'innocuité, le dosage et les interactions médicamenteuses. De tels travaux devraient équilibrer la protection rénale avec une destruction tumorale inchangée. Si ces questions sont abordées, le PU pourrait devenir un candidat pour un développement ultérieur en tant que thérapie de soutien pour les lésions rénales associées au cisplatine. L'étude offre donc une piste préclinique, et non une prescription.

Références
DOI
10.1002/pdi3.70000

URL de la source originale
https://doi.org/10.1002/pdi3.70000

Informations de financement
Projet conjoint de science et de santé de Chongqing pour l'innovation et le développement d'applications technologiques en médecine traditionnelle chinoise (2020ZY023877) ; Programme pour l'innovation des jeunes en médecine future, Université médicale de Chongqing (W0056).

À propos de la revue
Pediatric Discovery

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