KNOXVILLE, TN, 04 juillet 2026 /24-7PressRelease/ -- Rétablir le flux sanguin peut sauver des tissus après une crise cardiaque, un accident vasculaire cérébral, une transplantation et une blessure grave, mais cela peut aussi déclencher une seconde vague dommageable. Une nouvelle revue rassemble des preuves que les neutrophiles — les premiers intervenants rapides du système immunitaire — et les structures en forme de toile qu'ils libèrent, appelées pièges extracellulaires des neutrophiles (NET), sont des acteurs centraux de ce paradoxe. La revue montre comment les NET peuvent intensifier l'inflammation, obstruer les microvaisseaux, endommager les barrières endothéliales et propager les lésions à travers les organes. En présentant la lésion d'ischémie-reperfusion (IRI) comme un processus immunitaire, ce travail pointe vers de nouveaux biomarqueurs et stratégies thérapeutiques qui pourraient aider à protéger les organes lorsque le flux sanguin revient.

L'IRI est un processus pathologique commun dans l'infarctus du myocarde, l'AVC ischémique, l'insuffisance rénale aiguë, les lésions pulmonaires et le dysfonctionnement du greffon après transplantation. Bien que la reperfusion rapide reste essentielle à la survie des tissus, la restauration soudaine de l'oxygène peut activer l'inflammation stérile, la production d'espèces réactives de l'oxygène (ROS), le dysfonctionnement endothélial et l'immunothrombose. Les neutrophiles arrivent tôt sur les sites lésés et libèrent des médiateurs inflammatoires, des protéases et des pièges extracellulaires des neutrophiles (NET). Pourtant, les NET ne sont pas uniformément nocifs ; leurs effets peuvent différer selon l'organe, le stade de la maladie et le microenvironnement local. En raison de ces problèmes, des recherches approfondies sont nécessaires sur les mécanismes spécifiques aux organes, le moment, les biomarqueurs et les fenêtres thérapeutiques de l'IRI médiée par les NET.

Des chercheurs de l'Hôpital central de l'Université de Chongqing (Centre médical d'urgence de Chongqing), de l'Université de Chongqing, de l'Hôpital universitaire d'Essen, de l'Université de Duisbourg-Essen et de l'Université Ludwig-Maximilian de Munich ont publié (DOI : 10.1093/burnst/tkag022) la revue dans Burns & Trauma le 15 juin 2026. L'article examine systématiquement comment les neutrophiles et les NET contribuent à l'IRI dans le cœur, le cerveau, les reins, le foie, les poumons et les organes transplantés, tout en évaluant leur potentiel en tant que biomarqueurs et cibles thérapeutiques.

La revue explique que la lésion de reperfusion commence souvent à l'interface vasculaire. Les tissus endommagés et les cellules endothéliales activées libèrent des motifs moléculaires associés aux dommages (DAMP), des cytokines et des chimiokines, recrutant les neutrophiles dans les microvaisseaux vulnérables. Les neutrophiles activés peuvent alors libérer des NET, composés d'ADN décondensé, d'histones, de myéloperoxydase (MPO), d'élastase des neutrophiles (NE) et d'autres protéines granulaires. Alors que les NET aident à piéger les microbes lors d'une infection, une formation excessive de NET dans une lésion stérile peut endommager les cellules endothéliales, favoriser la formation de microthrombus et maintenir des boucles de rétroaction inflammatoires.

Un point fort de la revue est sa perspective transversale sur les organes. Dans le cœur, les NET peuvent aggraver les lésions des cardiomyocytes et l'inflammation post-reperfusion. Dans le cerveau, l'accumulation de NET peut obstruer les microvaisseaux cérébraux, perturber la barrière hémato-encéphalique et contribuer au décalage entre la réouverture réussie des vaisseaux et une mauvaise récupération neurologique. Dans les reins et le foie, les NET interagissent avec les cellules tubulaires, les hépatocytes, les cellules de Kupffer et les cellules endothéliales sinusoïdales, amplifiant l'inflammation et le dysfonctionnement du greffon. La revue discute également de « l'axe NET-organe », dans lequel l'inflammation et la thrombose induites par les NET étendent les dommages au-delà du site de lésion initial et contribuent au syndrome de dysfonctionnement multi-organique (MODS). Des biomarqueurs tels que l'ADN acellulaire (cfDNA), l'histone H3 citrullinée (CitH3) et les complexes myéloperoxydase-ADN (MPO-ADN) pourraient aider à surveiller la gravité de la maladie et la réponse thérapeutique.

Les auteurs ont déclaré que la revue met en évidence les NET comme des structures immunitaires dynamiques plutôt que de simples débris inflammatoires. Leurs effets dépendent du moment, du contexte tissulaire et de l'équilibre entre la défense de l'hôte et les dommages tissulaires. Ils ont déclaré que l'objectif thérapeutique ne devrait pas être d'éliminer complètement la fonction des neutrophiles, mais d'identifier quand la formation de NET devient excessive, où elle cause le plus de dommages et comment elle peut être contrôlée en toute sécurité. Cette perspective pourrait aider à faire passer le traitement ciblant les NET d'une immunosuppression large à une intervention plus précise et spécifique au stade.

Ces résultats pourraient éclairer les futures stratégies visant à réduire les lésions liées à la reperfusion dans les maladies cardiovasculaires, les AVC, les transplantations et les soins intensifs. Les approches potentielles incluent la limitation du recrutement nocif des neutrophiles, le blocage de la formation de NET dépendante de la peptidyl arginine déiminase 4 (PAD4), la réduction de l'activation induite par les ROS, la modulation des voies liées au complément et l'accélération de la clairance des NET avec des thérapies à base de désoxyribonucléase I (DNase I). Cependant, la revue souligne que la traduction clinique nécessitera des biomarqueurs spécifiques aux organes, un timing minutieux et une évaluation rigoureuse de la sécurité, car les NET soutiennent également la défense antimicrobienne. Avec une meilleure stratification des patients, les thérapies ciblant les NET pourraient offrir une voie pratique pour protéger les organes après la reperfusion.

Références
DOI
10.1093/burnst/tkag022

URL de la source originale
https://doi.org/10.1093/burnst/tkag022

Informations sur le financement
Fondation des sciences naturelles de Chongqing, Chine (subvention n° CSTB2025NSCQ-GPX1056) ; Programme de recherche en science et technologie de la Commission municipale de l'éducation de Chongqing (subvention n° KJQN202300114) ; Fondation nationale des sciences naturelles de Chine (subvention n° 82500355) ; Disciplines clés 2023 sur la construction de la santé publique à Chongqing ; Fondation nationale des sciences naturelles de Chine (subvention n° 81900381).

À propos de Burns & Trauma
Burns & Trauma est une revue en libre accès évaluée par les pairs qui publie les derniers développements de la recherche fondamentale, clinique et translationnelle liée aux brûlures et aux traumatismes, avec un accent particulier sur divers aspects des biomatériaux, de l'ingénierie tissulaire, des cellules souches, des soins intensifs, de l'immunobiologie, de la transplantation cutanée, de la prévention et de la régénération des brûlures et des traumatismes.

Chuanlink Innovations, là où les idées révolutionnaires rencontrent leur véritable potentiel. Notre nom, ancré dans l'essence de la transmission et de la connexion, reflète notre engagement à favoriser l'innovation et à faciliter le parcours des idées de leur conception à leur réalisation.

Lien connexe :
http://chuanlink-innovations.com

Avertissement : Cette traduction a été générée automatiquement par NewsRamp™ pour 24-7 Press Release (collectivement désignés sous le nom de "LES ENTREPRISES") en utilisant des plateformes d'intelligence artificielle génératives accessibles au public. LES ENTREPRISES ne garantissent pas l'exactitude ni l'intégralité de cette traduction et ne seront pas responsables des erreurs, omissions ou inexactitudes. Vous vous fiez à cette traduction à vos propres risques. LES ENTREPRISES ne sont pas responsables des dommages ou pertes résultant de cette confiance. La version officielle et faisant autorité de ce communiqué de presse est la version anglaise.