KNOXVILLE, TN, 04 de julio de 2026 /24-7PressRelease/ -- Restaurar el flujo sanguíneo puede salvar tejido después de un ataque cardíaco, accidente cerebrovascular, trasplante y lesión grave, pero también puede desencadenar una segunda ola dañina. Una nueva revisión reúne evidencia de que los neutrófilos, los primeros en responder del sistema inmunológico, y las estructuras similares a redes que liberan, conocidas como trampas extracelulares de neutrófilos (NETs), son actores centrales en esta paradoja. La revisión muestra cómo las NETs pueden intensificar la inflamación, bloquear microvasos, dañar las barreras endoteliales y propagar la lesión a través de los órganos. Al enmarcar la lesión por isquemia-reperfusión (IRI) como un proceso impulsado por el sistema inmunológico, el trabajo señala nuevos biomarcadores y estrategias terapéuticas que pueden ayudar a proteger los órganos cuando el flujo sanguíneo regresa.

La IRI es un proceso patológico compartido en el infarto de miocardio, el accidente cerebrovascular isquémico, la lesión renal aguda, la lesión pulmonar y la disfunción del injerto después del trasplante. Aunque la reperfusión rápida sigue siendo esencial para la supervivencia del tejido, la restauración repentina de oxígeno puede activar la inflamación estéril, la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS), la disfunción endotelial y la inmunotrombosis. Los neutrófilos llegan temprano a los sitios lesionados y liberan mediadores inflamatorios, proteasas y trampas extracelulares de neutrófilos (NETs). Sin embargo, las NETs no son uniformemente dañinas; sus efectos pueden diferir según el órgano, la etapa de la enfermedad y el microambiente local. Debido a estos problemas, se necesita investigación en profundidad sobre los mecanismos específicos de órganos, el momento, los biomarcadores y las ventanas terapéuticas de la IRI mediada por NETs.

Investigadores del Hospital Central de la Universidad de Chongqing (Centro Médico de Emergencia de Chongqing), la Universidad de Chongqing, el Hospital Universitario de Essen, la Universidad de Duisburg-Essen y la Universidad Ludwig-Maximilians de Múnich publicaron (DOI: 10.1093/burnst/tkag022) la revisión en Burns & Trauma el 15 de junio de 2026. El artículo examina sistemáticamente cómo los neutrófilos y las NETs contribuyen a la IRI en el corazón, el cerebro, el riñón, el hígado, el pulmón y los órganos trasplantados, mientras evalúa su potencial como biomarcadores y dianas terapéuticas.

La revisión explica que la lesión por reperfusión a menudo comienza en la interfaz vascular. Los tejidos dañados y las células endoteliales activadas liberan patrones moleculares asociados a daño (DAMPs), citoquinas y quimioquinas, reclutando neutrófilos en microvasos vulnerables. Los neutrófilos activados pueden entonces liberar NETs, que están compuestas de ADN descondensado, histonas, mieloperoxidasa (MPO), elastasa de neutrófilos (NE) y otras proteínas granulares. Mientras que las NETs ayudan a atrapar microbios durante la infección, la formación excesiva de NETs en lesiones estériles puede dañar las células endoteliales, promover la formación de microtrombos y mantener bucles de retroalimentación inflamatoria.

Una fortaleza clave de la revisión es su perspectiva entre órganos. En el corazón, las NETs pueden empeorar la lesión de los cardiomiocitos y la inflamación post-reperfusión. En el cerebro, la acumulación de NETs puede obstruir los microvasos cerebrales, interrumpir la barrera hematoencefálica y contribuir a la discrepancia entre la reapertura exitosa del vaso y la recuperación neurológica deficiente. En el riñón y el hígado, las NETs interactúan con células tubulares, hepatocitos, células de Kupffer y células endoteliales sinusoidales, amplificando la inflamación y la disfunción del injerto. La revisión también discute el "eje NET-órgano", en el cual la inflamación y la trombosis impulsadas por NETs extienden el daño más allá del sitio de lesión original y contribuyen al síndrome de disfunción multiorgánica (MODS). Biomarcadores como el ADN libre de células (cfDNA), la histona H3 citrulinada (CitH3) y los complejos mieloperoxidasa-ADN (MPO-ADN) pueden ayudar a monitorear la gravedad de la enfermedad y la respuesta terapéutica.

Los autores dijeron que la revisión destaca las NETs como estructuras inmunes dinámicas en lugar de simples desechos inflamatorios. Sus efectos dependen del momento, el contexto del tejido y el equilibrio entre la defensa del huésped y el daño tisular. Dijeron que el objetivo terapéutico no debe ser eliminar por completo la función de los neutrófilos, sino identificar cuándo la formación de NETs se vuelve excesiva, dónde causa el mayor daño y cómo puede controlarse de manera segura. Esta perspectiva podría ayudar a mover el tratamiento dirigido a NETs desde una supresión inmune amplia hacia una intervención más precisa y específica de la etapa.

Estos hallazgos pueden informar futuras estrategias para reducir la lesión relacionada con la reperfusión en enfermedades cardiovasculares, accidentes cerebrovasculares, trasplantes y cuidados críticos. Los enfoques potenciales incluyen limitar el reclutamiento dañino de neutrófilos, bloquear la formación de NETs dependiente de peptidil arginina deiminasa 4 (PAD4), reducir la activación impulsada por ROS, modular las vías relacionadas con el complemento y acelerar la eliminación de NETs con terapias basadas en desoxirribonucleasa I (DNasa I). Sin embargo, la revisión enfatiza que la traducción clínica requerirá biomarcadores específicos de órganos, un momento cuidadoso y una fuerte evaluación de seguridad, porque las NETs también apoyan la defensa antimicrobiana. Con una mejor estratificación de pacientes, las terapias dirigidas a NETs pueden ofrecer una ruta práctica para proteger los órganos después de la reperfusión.

Referencias
DOI
10.1093/burnst/tkag022

URL de la fuente original
https://doi.org/10.1093/burnst/tkag022

Información de financiación
Fundación de Ciencias Naturales de Chongqing, China (Número de subvención CSTB2025NSCQ-GPX1056); Programa de Investigación en Ciencia y Tecnología de la Comisión Municipal de Educación de Chongqing (Número de subvención KJQN202300114); Fundación Nacional de Ciencias Naturales de China (Número de subvención 82500355); Disciplinas Clave 2023 en Construcción de Salud Pública en Chongqing; Fundación Nacional de Ciencias Naturales de China (Número de subvención 81900381).

Acerca de Burns & Trauma
Burns & Trauma es una revista de acceso abierto y revisada por pares que publica los últimos avances en investigación básica, clínica y traslacional relacionada con quemaduras y lesiones traumáticas, con un enfoque especial en varios aspectos de biomateriales, ingeniería de tejidos, células madre, cuidados críticos, inmunobiología, trasplante de piel, prevención y regeneración de quemaduras y lesiones traumáticas.

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