Las Mitocondrias Trasplantadas Podrían Ayudar a Reparar Órganos de Donantes

KNOXVILLE, TN, 23 de agosto de 2026 /24-7PressRelease/ -- Cuando se extrae un órgano de donante, la preservación se convierte en una carrera contra el tiempo. El trasplante mitocondrial podría cambiar esa carrera, de ralentizar el deterioro a reparar activamente el daño. Al administrar mitocondrias sanas y productoras de energía durante la perfusión ex vivo, el enfoque tiene como objetivo restaurar el metabolismo celular, limitar el daño oxidativo y recuperar la función antes del trasplante. Una nueva revisión reúne evidencia preclínica de modelos de corazón, pulmón y riñón, donde la entrega mitocondrial mejoró la contractilidad, el intercambio de oxígeno, la viabilidad tisular y la recuperación metabólica. Aunque la estrategia sigue siendo experimental, ofrece una posible vía para rehabilitar órganos ahora considerados demasiado dañados para su uso, ampliar el grupo de donantes y llevar la medicina de trasplantes más allá del almacenamiento pasivo hacia el acondicionamiento biológico.

La medicina de trasplantes todavía depende de un suministro limitado de órganos de donantes, mientras que muchos injertos recuperados se descartan porque la isquemia, el almacenamiento en frío y la reperfusión pueden dañar rápidamente sus células. La preservación convencional retrasa este declive pero no restaura completamente la maquinaria mitocondrial que produce energía y regula la supervivencia, la inflamación y el equilibrio oxidativo. La perfusión de máquina ha creado un período valioso en el que los órganos pueden ser evaluados y tratados fuera del cuerpo, sin embargo, la mayoría de los sistemas actuales se centran en mantener en lugar de reconstruir la función. Debido a estos desafíos, se necesita una investigación más profunda sobre cómo se pueden administrar mitocondrias viables de manera segura, consistente y efectiva para reparar órganos de donantes marginales antes del trasplante.

Investigadores de la Universidad de Wake Forest, la Escuela de Medicina de Wake Forest, la Universidad Brown, la Universidad Grenoble Alpes y el Hospital Universitario de Grenoble Alpes revisaron esta estrategia emergente en Hepatobiliary & Pancreatic Diseases International. Publicado (DOI: 10.1016/j.hbpd.2025.10.003) en línea el 14 de octubre de 2025, e incluido en el número de junio de 2026 de la revista, el artículo examina cómo el trasplante mitocondrial puede proteger y reacondicionar órganos de donantes durante la perfusión de máquina. El equipo sintetiza evidencia de modelos preclínicos de corazón, pulmón, riñón e hígado, e identifica las preguntas técnicas y de seguridad que deben resolverse antes de su uso clínico.

La revisión mapea la evidencia de modelos de donación después de muerte circulatoria (DCD) y donación después de muerte cerebral (DBD). En corazones de cerdo, las mitocondrias autólogas de músculo esquelético administradas a través de la circulación coronaria durante la perfusión normotérmica mejoraron la recuperación contráctil, redujeron el uso de oxígeno y, en un estudio, redujeron el tamaño del infarto en más del 75%; una dosis adicional no proporcionó ningún beneficio adicional. Las mitocondrias derivadas de plaquetas humanas también entraron en los cardiomiocitos de corazones de rata y apoyaron el potencial de membrana, la producción de trifosfato de adenosina (ATP) y la viabilidad celular, mientras reducían las especies reactivas de oxígeno (ROS).

En los pulmones, las mitocondrias añadidas durante la perfusión pulmonar ex vivo (EVLP) mejoraron la oxigenación, redujeron la resistencia vascular pulmonar y atenuaron las señales inflamatorias. Las mitocondrias de otro individuo o incluso de otra especie produjeron beneficios sin signos de rechazo inmunológico agudo en experimentos preclínicos. En riñones porcinos, las mitocondrias autólogas estimularon la actividad metabólica y las vías vinculadas a la biogénesis mitocondrial y al metabolismo energético después de una perfusión prolongada.

Mecánicamente, las mitocondrias trasplantadas pueden entrar en las células a través de endocitosis o fusión de membranas, reemplazar orgánulos dañados, restaurar la fosforilación oxidativa y reequilibrar la señalización redox e inflamatoria. Sin embargo, la evidencia para el trasplante de hígado se limita a modelos relacionados de lesión no trasplantados. El marco clínico propuesto coloca esta terapia en la obtención, preservación y trasplante, en lugar de en un solo paso.

Los autores dijeron que la idea central es dejar de tratar los órganos de donantes como tejidos que solo pueden ser protegidos de un mayor deterioro. Las mitocondrias podrían, en cambio, dar a los equipos de trasplante una forma práctica de abordar la falla energética mientras un órgano ya está conectado a un sistema de perfusión. Dijeron que la consistencia de los beneficios en varios órganos es alentadora, pero el campo ahora necesita estándares compartidos para la calidad, fuente, dosis, entrega y seguridad de las mitocondrias. El objetivo no es reemplazar la preservación, agregaron, sino transformar el tiempo de preservación en una ventana controlada para la recuperación activa.

Si se valida clínicamente, el trasplante mitocondrial podría ayudar a rescatar corazones, pulmones, riñones y posiblemente hígados marginales que de otro modo serían rechazados, al tiempo que extiende las ventanas de preservación segura y hace más factible el intercambio de órganos a larga distancia. También podría integrarse en las plataformas existentes de perfusión de máquina, permitiendo que el tratamiento y las pruebas de viabilidad ocurran en el mismo flujo de trabajo. Antes de que eso pueda suceder, los investigadores deben estandarizar los métodos de aislamiento y caracterización, determinar si las mitocondrias del mismo individuo, otro individuo u otra especie son las más adecuadas, y aclarar su destino a largo plazo y sus efectos inmunológicos. Los estudios en animales grandes y los ensayos en humanos cuidadosamente diseñados serán esenciales para establecer la reproducibilidad, la dosis, la seguridad y si la recuperación metabólica a corto plazo se traduce en una función duradera del injerto.

Referencias
DOI
10.1016/j.hbpd.2025.10.003

URL de la fuente original
https://doi.org/10.1016/j.hbpd.2025.10.003

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